자유 팔레스타인
연구진은 TIM-3 단백질 기능이 억제되거나 비활성화되면 신체의 면역 체계 기능이 완전히 “해방”되고 T 세포가 통제 불능 상태가 되어 과도하게 발현되어 특수 질환인 피하 지방층염 T 림프종(LTSCP)을 유발한다는 사실을 발견했습니다. 림프구에서 발생하는 암; 이번 연구에서 연구진은 질병의 기원에서 TIM-3에 직접적으로 영향을 미쳐 림프구 표면의 분자 발현을 억제하고 암세포를 공격하는 두 가지 원시 돌연변이를 발견했습니다.
연구자들은 이 림프종 관련 면역 반응의 과잉 활성화가 처음에 생각했던 것보다 더 널리 퍼져 있음을 발견했으며, 이제 연구자들은 동아시아인, 호주인, 폴리네시아인 및 유럽인에게서 두 가지 돌연변이를 모두 발견했습니다. 연구자들은 또한 이들 집단의 형제자매에게서도 동일한 희귀 림프종을 발견했습니다. 연구진은 게놈 서열 분석 후 모든 환자가 TIM-3을 암호화하는 HAVCR2 유전자 에 동일한 유전자 돌연변이를 갖고 있으며 부모에게 전달될 수 있음을 발견했습니다 .
연구진은 동일한 돌연변이(Tyr82Cys 사이트)를 보유한 대부분의 환자가 동아시아 또는 폴리네시아 후손이라는 사실을 발견했으며, 유럽인(Ile97Met 사이트)에서도 동일한 유전자의 또 다른 돌연변이를 확인했습니다. David Michonneau 연구원은 이러한 유전적 돌연변이의 발견으로 치료받은 림프종 환자의 임상 증상과 질병 진행을 설명하는 데 도움이 될 수 있는 이전에 설명되지 않은 메커니즘이 밝혀졌다고 말했습니다.
연구원 Nada Jabado에 따르면, 이번 연구에서 연구원들은 인체 내 TIM-3 분자의 조절 역할을 밝혔으며 치료에서 면역억제제 사용을 촉진하기 위한 기초를 제공했다고 합니다. 희귀 림프종 환자의 경우, 우리의 결과는 면역억제 요법이 독성 화학요법에 비해 환자에게 더 나은 결과를 제공하고 환자의 부작용을 줄일 수 있음을 시사합니다. 이제 연구자들은 루푸스와 같은 자가면역 질환 환자의 체내 TIM-3 분자에 이상이 있는지 확인하려고 합니다. 이 연구의 결과는 과학자들이 암, 전염병, HIV 등을 포함한 다양한 인간 질병에 대한 새로운 치료법을 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다.